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药学院在PNAS发表纳米颗粒诱导心血管毒性的新机制

发布时间:2021-11-01 17:41:59 作者: 浏览次数: 次

 

 

近日,我校药学院的最新成果“Serum apolipoprotein A-I depletion is causative to silica nanoparticles-induced cardiovascular damage”以自由投稿方式发表在 PNAS(美国国家科学院院刊)

矽肺是长期呼吸暴露大量游离二氧化硅颗粒所引起的以肺部损伤为主的疾病,在世界范围内尤其是发展中国家具有广泛的患病人群。近年来,流行病学研究揭示了游离二氧化硅的暴露乃至空气污染和心血管疾病之间的潜在关系;而细颗粒物的暴露对心血管系统的损伤机制,仍有待进一步探究。该研究阐述了纳米二氧化硅通过吸附并耗竭功能性蛋白质,诱导心血管损伤的新机制。通过呼吸暴露的纳米二氧化硅能够在肺泡中吸附肺表面活性物质,随后穿过气血屏障进入血液循环。肺表面活性物质的包裹显著促进纳米二氧化硅在血液中吸附载脂蛋白A-I,这样的吸附显著缓解了纳米二氧化硅的细胞毒性和促炎效应。然而纳米二氧化硅在血液中的快速清除,导致血液中的载脂蛋白A-I被不断耗竭。载脂蛋白A-I在脂质转运中具有重要角色,可以拮抗动脉粥样硬化的发生。因此,长期呼吸暴露纳米二氧化硅的小鼠产生了明显的心血管损伤,而载脂蛋白A-I模拟肽的补充则显著缓解了该损伤。在临床样本中,矽肺患者血清中的载脂蛋白A-I的浓度较健康人乃至冠心病患者显著降低,进一步验证了纳米二氧化硅暴露对载脂蛋白A-I的清除作用。本研究纳米颗粒暴露诱导的心血管毒性效应提供了新的思路。

 

1. 纳米二氧化硅穿过肺血屏障吸附载脂蛋白A-I并导致其耗竭

西南大学2018级硕士生刘旭挺为论文第一作者,宋杨教授为唯一论文通讯作者。西南大学为第一署名单位。该研究工作到得到了国家自然科学基金和中央高校基本科研业务费项目的支持。

论文链接:

撰稿人:宋尔群,审稿人:罗雷